چرا انسان‌ها تخم‌گذار نیستند؟

🔵 محققان دانشگاه شیکاگو منشا بارداری انسان را با پیگیری چگونگی فرگشت اجداد پستاندار اولیه انسان برای به دنیا آوردن نوزاد بجای تخم‌گذاری آشکار کرده‌اند.

 آن‌ها بخش‌های سرکش دی‌ان‌ای را که میلیون‌ها سال قبل در اطراف ژنوم قرار گرفته و باعث خاموشی فرآیندهای مورد نیاز برای تخم‌گذاری شده بودند، کشف کردند.

💠 در عوض، هزاران ژن مورد استفاده در اندام‌های دیگر حرکت کرده و در رحم جمع شدند تا به رشد جنین کم کرده و زیست‌شناسی اجداد پستاندار باستانی انسان را بطور موثری بازنویسی کنند.

💠 دانشمندان در کل دریافتند که 2502 ژن به ژنوم فعال در رحم اضافه شده بودند. یافته‌های این دانشمندان به توضیح این امر کمک کرده که چگونه و چه وقت پستانداران برای اولین بار جنینشان را در رحم و پیش از تولد پرورش دادند، کمک می‌کند. این بدعت فرگشتی به پستانداران کمک کرد تا زمین را تحت سلطه قرار دهند و همچنین به انسان‌ها اجازه داد تا چنین مغزهای بزرگی را بوجود بیاورند.

چرا انسان‌ها تخم‌گذار نیستند؟

💠 محققان به مقایسه ژنوم‌های پستانداران بارداری مانند سگ‌ها و خوک‌ها با حیوانات تخم‌گذار پرداختند.

💠 اگرچه انسان طی میلیون‌ها سال فرگشت از حیواناتی مانند قورباغه‌ها و جوجه‌ها جدا شده‌اند، یکی از شگفت‌انگیزترین یافته‌های پروژه‌هایی مانند پروژه ژنوم انسان این بود که بیشتر دی‌ان‌ای انسان‌ها با این حیوانات مشترک است.

💠 برای مثال 98.5 درصد از ژنوم انسان با شامپانزه مشترک بوده، در حالیکه درصد اشتراک دی‌ان‌ای بین انسان و جوجه حدود 75 درصد است.

💠 این سطح شگفت‌آور از شباهت ژنتیکی به این شکل توضیح داده شده که همه ژن‌ها در همه زمان‌ها فعال نشده‌اند؛ در عوض ژن ها در برخی حیوانات بطور کامل غیرفعال شده یا بطور انتخابی در بافت‌های مختلف فعال شده و نقش متفاوتی را اجرا می‌کنند.

💠 محققان با استفاده از روشی موسوم به تعیین توالی آران‌ای توانستند تشخیص دهند کدام ژنها در رحم 12 حیوان مختلف فعال یا خاموش بوده‌اند. این حیوانات شامل سگها، گاوها، اسب ها، خوک‌ها و گورکن‌ها بودند که جنین را درون رحمشان تولید می‌کنند.

💠 آن‌ها همچنین ژن‌های صاریغ دم‌کوتاه را که از کیسه‌داران محسوب شده و همچنین نوک‌اردکی (پلاتیپوس) را مورد بررسی قرار دادند؛ ژن‌های رحم یک مارمولک، جوجه و قورباغه نیز تحت بررسی قرار داده شد.

💠 این کار به دانشمندان اجازخ داد تا زمانی را که تاریخچه تکاملی این ژن‌ها فعال یا غیرفعال شده، پیگیری کنند.

💠 آن‌ها دریافتند که هزاران تکه کوچک از دی‌ان‌ای که اکنون مسئولیت تنظیم تغییرات هورمونی در سلول‌های پوشش رحم در زمان بارداری را بر عهده دارند، زمانی ژنهای باستانی بوده‌اند که از ژنوم جهش کرده‌اند.

💠 به گفته محققان، این ژن‌ها موسوم به عناصر قابل جابجایی، کاربردهای جدیدی مانند کنترل سیستم ایمنی و ارسال سیگنال‌ها بین بدن مادر و نوزاد را به پوشش رحم منتقل کرده‌اند.

💠 آن‌ها محاسبه کردند که زمانی که پستانداران برای اولین بار از جد مشترک خود با خزندگان و پرندگان واگرائیدند، 500 ژن وجود داشته که روشن شده یا به ژنوم هجوم آورده‌اند و 296 ژن هم غیرفعال شده بودند. همچنین زمانی که پستانداران زنده‌زا از پستانداران تخم‌گذار تکامل یافتند، 1167 ژن اضافی آشکار شده و 239 ژن خاموش شد.

💠 محققان سپس دریافتند که زمانی که شاخه انسانی درخت تکاملی پستانداران – پستانداران جفتی – از کیسه‌داران جدا شدند، 835 ژن دیگر فعال و 189 ژن غیرفعال شدند.



http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2932863/Why-humans-don-t-lay-eggs-Jumping-genes-origin-pregnancy-early-mammalian-ancestors.httml

چگونه فرگشت ما را به پنج انگشت مجهز کرد؟

⬅️ آیا تابحال فکر کرده اید که چرا ما دقیقا پنج انگشت داریم؟ دانشمندان بخشی از این راز را بر ملا ساخته‌اند و کشف جالب توجه آنان در گزارشی جدید به چاپ رسیده است.

🔹 تیم دکتر ماری کميتا در صدد یافتن پاسخ مناسب به پرسش فوق برآمده است. محققان مؤسسه تحقیقاتی مونترال و دانشگاه مونترال تا حدودی پرده از این راز برداشته‌اند. سال هاست که می دانیم اعضای بدن مهره داران مثل دست و پای انسان از بال ماهی ها نشأت می گیرد. فرگشتی که به ظهور اعضای بدن و انگشتان مهره داران منجر گردید، نشان از تغییری در برنامه بدنی دارد که البته بی ارتباط با تغییر محل سکونت، ترک گفتن محیط آبی و رفتن به محیطی خشک نیست. نحوه‌ی وقوع چنین فرگشتی سؤال بسیار شگفت انگیزی است که تماماً بر می گردد به پژوهش های چارلز داروین.

چگونه فرگشت ما را به پنج انگشت مجهز کرد؟

🔹 محققی به نام دکتر نیل شابلين و تیمش ماه آگوست امسال در شیکاگو دو ژن با عناوین Hoxa 13 و Hoxd 13 معرفی کردند که مسئول شکل گیری پرتو ماهی و انگشتان ما هستند. یاسین خردميل، دانشجوی دکتری در آزمایشگاه ماری کميتا و اولین نویسنده ی مقاله چاپ شده در مجله Nature خاطر نشان کرد: " این نتیجه بسیار جالب توجه است زیرا رابطه مولکولی میان انگشتان و پرتو ماهی را ثابت می کند ".

🔹 با این حال، فرگشت یافتن از بال به اعضای بدن در یک شب صورت نگرفت. بقایای فسیلی حاکی از آن است که #اجداد و نیاکان ما بیش از پنج انگشت داشتند. این مسئله به مطرح شدن سؤال کلیدی دیگری منجر می شود. فرآیند فرگشت با بهره‌گیری از چه مکانیزمی به حمایت از پنج انگشتی بودن گونه‌های فعلی می پردازد؟

🔹 مشاهده ای در طول تحقیقات، توجه تیم دکتر کميتا را به خود جلب کرد: در طول رشد و توسعه، ژن های Hoxa 11 و Hoxa 13 میان موش ها و انسان ها بطرز جداگانه ای فعال سازی شدند. یاسین خردميل در تلاش برای درک اهمیت این تفاوت نشان داد که ژن Hoxa 11 در موش ها نقش قابل توجهی در ایجاد هفت انگشت در هر پنجه ایفا می کند.

🔹 این اکتشاف از دیدگاه بالینی بر این مفهوم قوت می بخشد که کژ ریختی ها در طول رشد جنینی تنها به #جهش های ژنی مربوط نمی شود و جهش در رشته های DNA نیز می تواند تاثیر گذار باشد. به گفته کميتا، در حال حاضر محدودیت های فنی این اجازه را به ما نمی دهند تا چنین جهشی را بطور مستقیم در بیماران مورد شناسایی قرار دهیم.



🔗 https://sciencedaily.com/releases/2016/10/161005132654.htm

چرا ما باسن بزرگی داریم؟

 باسن ما انسان ها مفید، کاربردی و غالبا از منظر زیبایی شناسی چشم نواز هستند. آنها همچنین در مقایسه با سایر گونه های حیوانات منحصر بفرد می باشند.

دلیل این ویژگی ما بطور خیلی مختصر این است که برخلاف سایر انسان واران، ما هوموساپین ها ترجیح می دهیم کاملا ایستاده راه برویم.

تمام نخستی ها (primates) #ماهیچه های سرین یا کفل را دارند ولی به نحو کاملا متفاوتی شکل یافته و به هم متصل شده اند.

🔹 برای مثال در شامپانزه ها ماهیچه سرین (gluteus maximus) به استخوان ورک (ischium) متصل شده است که قسمت پایینی لگن خاصره میباشد. این بالا رفتن از درخت را تسهیل میکند. در انسان ها، ماهیچه کفل به قسمت بالای لگن خاصره وصل شده است که باعث تعادل و پایداری بهتر ستون #بدن می شود.

🔹 اکثر محققان اعتقاد دارند که ما باسن های بزرگی داریم چون به ما کمک می کند که بایستیم و تعادل خود را هنگام راه رفتن یا دویدن حفظ کنیم.

اما کدامیک اول بوجود آمد؟ باسن بزرگ و یا قابلیت راه رفتن؟

🔹 در یک پروژه تحقیقاتی که در ژورنال "فرگشت انسان" منتشر شده از شبیه ساز فرگشتی استفاده شد تا بررسی شود که چگونه تغییر در شکل استخوان های ما بر ماهیچه ها اثر می گذارد.

🔹 نتایج مدل سازی کامپیوتری نشان داد که در انسان های اولیه راه رفتن مقدم بر تشکیل باسن بزرگ بوده است. اگر باسن ابتدا شکل گرفته بود، وجود آن عملا مانعی برای ایستاده راه رفتن می شد.



🔗 http://seeker.com/why-do-we-have-butts-1993349715.html

برسی جهش های ژنتیکی درگیر در فرگشت مغز انسان

 می دانید در مسیر فرگشتی ﺍﻧﺴﺎﻥ ﯾﮏ ﺳﯿﺮ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺯﻥ ﻣﻐﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ . ﺍﯾﻦ افزایش ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺳﻌﺖ مخصوصا در ﻟﻮﺏ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ( ﻓﺮﻭﻧﺘﺎﻝ ) بیشتر به چشم میخورد.

🔶 از بین بخشهای مختلف مغز انسان و میمون، فقط یک بخش کوچک در جلوی پیشانی به نام lateral frontal pole prefrontal cortex هست که معادلش در میمون نیست و این بخش مسئول تصمیم گیریها، برنامه ریزی و انجام همزمان چند کار است، و مرکز شعور منطق و تفکر و تا حدی حتی حافظه هست با آسیب دیدن این بخش اصول اخلاقی فرد تغییر یافته و حرکات خلاقانه از بین می رود و تصمیمات انفعالی می شود. ژنهای زیادی در مسیر فرگشتی انسان درگیر است که برخی از این ژنها به قرار زیر می باشند.

جهش های ژنتیکی درگیر در فرگشت مغز انسان

☑️ ژن HAR1

✅ این ژن باعث بزرگ شدن کرتکس مغز انسان شده است. در پرندگان گرفته تا آخرین اجداد جدا شده از مسیر فرگشتی ما یعنی در شامپانزه هم وجود دارد ولی در انسان تغییرات زیادی داشته و جهش های صورت گرفته در این ژن باعث تغییر اندازه و بزرگی مغز انسان خصوصا ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ، نسبت به عموزاده های میمون شده است.

☑️ ژن ARHGAP11B

✅ در سلولهای بنیادی مربوط به مغز انسان بیان می شود و این ژن در شامپانزه ها وجود ندارد. این ژن در نئاندرتال ها وجود دارد. ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻧﻮﺭﻭﻥﻫﺎ ﺩﺭ ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ ( مرکز زبان استدلال و ادراک حسی در انسان) را شامل می شود

☑️ ژن RNF213

✅ بر روی کرومزوم ۱۷ قرار دارد. و این ژن در زمان قبل از جدایی ما و شامپانزده و گوریلها یعنی تقریباً ۱۳ میلیون سال پیش به وجود آمدهاست. در مسیر فرگشتی این ژن عاملی بود که جریانهای کاریوتید در مغز افزایش یابد و رگهای این بخش گشاد شود و خون زیاد جریان یابد در حال حاضر جهش در این ژن باعث بروز بیماری moyamoya می شود.

☑️ ژنهای SLC2A1 و SLC2A4

✅ بعد از جدای مسیر انسان و شامپانزه در مسیر انسان تغیرات اساسی داشته که باعث افزایش انتقال گلوکز در مغز و در اختیار گرفتن مواد غذایی بیشتر برای مغزی بزرگتر شده است.

☑️ ژن MYH16

✅ برعکس ژنهای دیگر درگیر در فرگشت مغز که کپی هایش افزایش داشته، ژن MYH16 مقدارش کاهش پیدا کرده، این ژن در اجداد استرالوپیتکوس و قبل تر، زیاد بوده و در طی دوران فرگشتی کاهش پیدا کرده است. این ژن با کاهش خود باعث کوچک شدن فک شده ( بله، این ژن مقصر اصلیه درد دندان عقلتان است! ) و در کل ﺍﺳﺘﺤﮑﺎﻡ ﻭ ﺭﺷﺪ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻌﮑﻮﺳﯽ ﺑﺎ ﺑﺰﺭﮔﯽ ﻣﻐﺰ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ طی گذشت زمان ﺑﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺷﺪﻥ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ و فک، ﻣﻐﺰ اجداد ۲.۵ میلیون سال قبل به این طرف ما ﺑﺰﺭﮒﺗﺮ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ.

جهش های ژنتیکی درگیر در فرگشت مغز انسان

☑️ ژن SRGAP2

✅ این ژن به سلولهای ﻋﺼﺒﯽ ﻓﺮﺻﺖ داده ﺗﺎ ﺑﺮﺍﯼ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﯾﮏ ﻣﻐﺰ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺳﯿﻢ ﮐﺸﯽ کند این ژن در پستانداران دیگر هم وجود دارد و با کپی زیاد خود در مسیر فرگشتی نقش اساسی در ایجاد هر چه بهتر علایم سیناپتیک بین نرنها ایفا کرده و می کند.

☑️ ژن DUF1220

✅ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻫﺎ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ 250 کپی از این ژن دارند در حالی که شامپانزه و گوریل 90 ﺗﺎ 125 کپی ، ﻣﯿﻤﻮﻥ ﻫﺎی کوچک ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 30 و جانداران دیگر (ﻏﯿﺮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪﺍﺭﺍﻥ) انگشت شمار. این ژن درگیر در فرگشت مغز می باشد و کم یا زیاد بودنش باعث بیماریهای شدید مغزی می شود. کپی بیشتر از این ژن باعث رشد و بزرگ شدن مغز شده است. تغییر در تعداد کپی و جهش ها روی این ژن در بروز بیماریه Macrocephaly نقش دارد.

☑️ ژن Coup-Tf1

✅ بیشترین کارکرد ﺍﯾﻦ ﮊﻥ ﺩﺭ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﮐﻮﺭﺗﮑﺲ مغز ما و پستانداران دیگر ﺍﺳﺖ . مناطقی که این ژن کنترل آن را در دست دارد ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩﻫﺎﯼ ﺑﺪﻥ ﺍﺯ ﺣﺮﮐﺖ ﻫﺎﯼ ﺣﻮﺍﺱ ﺗﺎ ﺑﯿﺎﻥ ﺍﺣﺴﺎﺳﺎﺕ ﺭﺍ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ این ژن در پستانداران نزیک به ما از جمله میمونها و موش وجود دارد و عملکردی یکسان دارد. همچنین کنترل فضاهای مختلف مغز در حال رشد را بر عهده دارد تا بخشهای مختلف مغز در هم پیشروی نکنند.


منابع مورد استفاده :

1⃣ https://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2547942/The-brain-bad-decision-detector-Scientists-discover-region-prevents-humans-making-mistake-twice.html
2⃣ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441984/
3⃣ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3511999/
4⃣ www.bbc.com/earth/bespoke/story/20150311-the-15-tweaks-that-made-us-human/index.html
5⃣ https://www.scientificamerican.com/article/a-missing-genetic-link-in-human-evolution/

پیچیدگی مغز ما تصادفی است

✔️ تحقیقات نشان می‌دهد احتمالا یک خطای ویرایشی باعث ایجاد ویژگی‌های مهم مغزی در انسان شده و همین اشتباه انسان‌های مدرن امروزی را از نزدیک‌ترین خویشاوندانمان یعنی انسان‌های نخستین متمایز کرده است.

🔷 محققان با آزمایش روی موش‌ها دریافته‌اند این خطا باعث می‌شود سلول‌های مغزی سریع‌تر در جای خود قرار گرفته و در نتیجه اتصالات بیشتری بین سلول‌های مغز موش به‌وجود آید. هر سلول هنگام فرآیند تقسیم سلولی در ابتدا کل ژنوم خود را کپی می‌کند. طی این فرآیند ممکن است خطاهایی رخ دهد. سلول معمولا این خطا‌ها را در دی.ان.ای برطرف می‌کند. در صورت عدم تصحیح، این خطاها به تغییرات دائمی به‌نام جهش تبدیل می‌شوند که گاهی مفید و گاهی هم مضر هستند. البته معمولا این جهش‌ها بی‌ضررند. یکی از انواع خطاها تکرار یا داپلیکیشن نام دارد.این خطا زمانی رخ می‌دهد که دستگاه کپی دی.ان.ای به اشتباه بخشی از ژنوم را دو بار کپی می‌کند. نسخه دوم کپی شده ممکن است در کپی‌برداری‌های آینده طی فرآیند تقسیم سلولی تغییر کند. محققان با اسکن (پیمایش) ژنوم‌های انسان به‌دنبال چنین تکرارهایی بوده و دریافتند بسیاری از این تکرارها در شکل‌گیری مغز ما نقش داشته‌اند.

پیچیدگی مغز ما تصادفی است

دکتر فرانک پاِلئوکس، عضو انستیتو تحقیقاتی اِسکریپس در کالیفرنیا می‌گوید: حدود ۳۰ ژن در انسان وجود دارد که به‌طور انتخابی تکرار شده‌اند و این یافته‌ها بخشی از جدیدترین یافته‌های ما در علوم ژنومیک است.

✅ یک کپی اضافه از ژن می‌تواند موجب تکامل و شکل‌گیری عملکردی اضافه در بدن ما شود. وجود این ژن اضافه مانند نسخه اصلی ضروری نیست، بنابراین می‌تواند بدون آسیب رساندن به عضوی تغییراتی روی آن ایجاد کند. در تحقیقات انجام شده محققان یک ژن خاص به‌نام SRGAP2 را مورد مطالعه قرار دادند، زیرا فکر می‌کردند این ژن حداقل دوبار در طول دوره تکامل انسان تکرار شده است. اولین بار حدود ۵/۳ میلیون سال قبل و بار دوم حدود ۵/۲ میلیون سال قبل.

🔶 به‌نظر می‌رسد در بار دوم، تکرار به‌شکل ناقص (نصفه و نیمه) انجام شده و تنها بخشی از ژن تکرار شده باشد. محققان فکر می‌کنند این ژن تا حدی با نسخه اصلی .SRGAP2 و اجدادیش تداخل عملکرد داشته است. محققان با اضافه کردن این کپی ناقص به ژنوم موش مشاهده کردند مهاجرت سلول‌های مغزی به محل قرار گرفتنشان در طول شکل‌گیری مغز سرعت گرفته و این موضوع سازماندهی مغز را کارآمدتر می‌کند. به‌نظر می‌رسید سلول‌های به‌وجود آمده در نتیجه نسخه تکرار شده ناقص، دارای بـــرآمدگی‌های بیشتری در محل اتصال با دیگر سلول‌های مغزی هستند. این خصوصیت آنها را بیش از پیش شبیه سلول‌های مغز انسان می‌ساخت.

جالب‌تر این‌که به‌نظر می‌رسد سر و کله این نسخه ناقص درست در زمان استرالوپیتکوس‌های منقرض شده که برای گونه هومو کارگری می‌کردند، پیدا شده است و آنچنان‌ که می‌دانیم پس از هومو انسان‌های مدرن امروزی ظهور کردند. همچنین این دوره به زمانی برمی‌گردد که مغز اجداد ما شروع به گسترش کرد و به احتمال زیاد تغییرات چشمگیری در توانایی‌های شناختی ظهور کرد.



📎 http://dx.doi.org/10.1038/nature.2012.10584

📎 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120503125720.htm

تغییر ژنی که باعث ایستاده راه رفتن انسان شد

🚶

💠 پژوهشگران دانشگاه استنفورد یک تغییر در بیان_ژن بین انسان‌ها و پستانداران را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به ایستاده راه رفتن ما کمک کند.

✅  این تیم یک بیان ژن را با مطالعه یک ماهی کوچک به نام آبنوس سه‌خاره کشف کردند که ساختارهای اسکلتی آن به صورت کاملا متفاوتی برای مطابقت با محیط در سراسر جهان تکامل یافته است.

 دیوید کینگزلی، استاد زیست‌شناسی تکوینی در استنفورد اظهار کرد: واضح است که افزایش سرعت ژن می‌تواند به تغییرات قابل توجهی هم در ساختار اسکلتی سه‌خاره و هم در توسعه اندام عقبی انسان‌ها و پستانداران منجر شود.

 تغییر ژنی که باعث ایستاده راه رفتن انسان شد

 وی افزود: این تغییر به احتمال زیاد بخشی از همین دلیل است که ساختار پاهای ما را از پاهایی شبیه به یک شامپانزه به ساختار تحمل وزن تکامل داده و به ما اجازه می‌دهد تا بر روی دو پا راه برویم.

🔰 محققان موسسه بیوتکنولوژی HudsonAlpha در هانتسویل آلاباما، همراه با تیم تحقیقاتی دانشگاه استنفورد محدوده‌ای از ژنوم که مسؤول کنترل اندازه صفحه زره استخوان است را مورد بررسی قرار دادند.

 آنها سپس به بررسی تفاوت موجود در 11 جفت از ماهی دریایی و آب شیرین با اندازه‌های صفحه زره متفاوت پرداختند.

 آنها یک منطقه که شامل ژنی برای عضو خانواده پروتئینی ریخت_شناسی ژنتیک استخوان به نام GDF6 homed است را مورد بررسی قرار دادند.

با توجه به تغییرات در توالی تنظیمی دی‌ان‌ای در نزدیکی این ژن، آبنوس‌های سه خاره دارای سطوح بالاتری از GDF6 بودند، در حالی که اقوام آنها که در آب شور زندگی می‌کردند بیان ژن کمتری داشتند.

✔️ کینگزلی و همکارانش از این که تغییرات در سطوح بیان GDF6 ممکن است با تغییرات اسکلتی مهم در طول فرگشت انسان در ارتباط باشد، شگفت‌زده شدند.

کینگزلی اظهار کرد: این پروتئین‌های ریخت شناسی ژنتیکی استخوان ، سیگنال‌های قوی برای رشد استخوان و غضروف در تمام انواع حیوانات هستند.

📚 این مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.

🔗 http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160107140413.htm

ژن فضانوردی که یک سال در فضا مانده بود تغییر کرد!

✅ بیان ژن های بدن اسکات کلی، فضانورد امریکایی که برای مدتی دارای رکورد بیشترین تعداد روزهای حضور در فضا بود به شکلی «غیرمنتظره» تغییر یافته است.
 او و برادرش دوقلوهای همسانی هستند که پیش از آغاز سفر فضایی ۳۴۰ روزه اسکات کلی در ایستگاه فضایی، ژن‌های مشابهی داشتند. با این حال یافته‌های اولیه ناسا نشان می دهد حدود هفت درصد بیان ژن‌های این فضانورد اکنون تغییر یافته است. 
به این ترتیب او دیگر ژن‌های کاملا مشابه برادر دوقلوی همسان خود ندارد.

 ژن فضانوردی که یک سال در فضا مانده بود تغییر کرد!

محققان که نام ساختار DNAی تغییر یافته را “ژنهای فضایی” نامیدند، اعلام داشتند که بسیاری از خصوصیات بیولوژیکی فضانورد نیز تغییر یافته است. 
متابولیسم فضانورد، سیستم ایمنی وی و “ساختار سلولی” او در سفرش به فضا، تغییر یافته است. گفته می شود که سلول‌های این فضانورد به اندازه کافی اکسیژن نگرفته و سیستم ایمنی بدن بیش از حد کار کرده است. احتمالا دلیل این تغییرات، تابش کیهانی در فضا و استرسی که از سفر به فضا به میان آمده است، می باشد.

جهش ژنتیکی

جهش ژنتیکی

https://t.me/canoon_aa/1487